Бешенство у домашних животных
Перейти: к вакцинации >>
(Rabies – лат. и англ., Lyssa – греч., Тollwut – нем., La Rage – франц., La Rabbia – итал.)
Бешенство, рабиес, водобоязнь, гидрофобия — острая особо опасная зоонозная вирусная болезнь, передающаяся во время укусов или ослюнения и характеризующаяся неизлечимым поражением центральной нервной системы.
Особенностью проявления рабической инфекции в полярных зонах России, а также высоких северных широтах Канады, Аляски и Гренландии, является то, что среди диких и домашних животных существует нейроинфекция, которая называется «дикованием» животных, или арктическим бешенством. Данные литературы свидетельствуют о том, что одновременно с вирусом классического бешенства может циркулировать и возбудитель «дикования», поэтому возникает проблема их дифференциации. ПЦР и биопроба на кроликах и мышах позволяют осуществить эту дифференциацию.
Распространение. Бешенство до сих пор широко распространено во многих странах мира. За 2016 год на территории Российской Федерации зарегистрировано 2278 случаев заболевания бешенством животных разных видов, в том числе: крупного рогатого скота —145 голов, мелкого рогатого скота — 23 головы, свиней —3 головы, лошадей — 8 голов, собак — 419 голов, кошек — 389 голов, диких плотоядных животных — 1008 голов, пушных — 241 голова, прочие виды — 42. Большее количество случаев бешенства выявлялось в Центральном, Приволжском, Уральском, Сибирском федеральных округах. На Центральный федеральный округ пришлось — 1236 случаев, на Приволжский ФО — 456 случаев, Уральский ФО — 194, Сибирский ФО — 141, Южный ФО — 92, Северо- Кавказский ФО — 72, Северо- Западный ФО — 49, Дальневосточный ФО — 10, Крым — 28
Историческая справка. Болезнь известна с глубокой древности. О ее клиническом проявлении у человека и собак упоминается в документах Древнего Вавилона 2300 лет до н.э. Аристотель впервые описал формы бешенства у собак и возможность его передачи через укус другим видам животных и человеку. В дальнейшем болезнь изучали многие всемирно известные врачи и ученые, особую роль среди которых сыграл Л. Пастер, впервые предложивший вакцину, применявшуюся на протяжении многих десятилетий.
Первые сведения о заболевании людей и собак бешенством в России относятся к1534 и 1677 годам, а официальным свидетельством о регистрации болезни является указ Анны Ивановны (1739), касающийся бешеной собаки, забежавшей влетний царский дворец. Эпизоотии с заболеванием лисиц бешенством были отмечены в России в 1810–1818 годах и в 1824 году, последовавшие после вспышек, возникших в Центральной Европе. Хотя бешенство собак и волков регистрировалось постоянно, известно, что в течение 36 лет (1886–1922) ежегодно в России в среднем от бешенства умирало 145 человек,однако ни один из них не погиб после контакта с лисицей.
На территории Нижнего Поволжья, Сибири, на Дальнем Востоке и в азиатскойчасти дореволюционной России и бывшего СССР в большинстве случаев бешенство устанавливали у волков. Почти до середины ХХ века хозяевами и переносчиками бешенства исследователи в основном считалисобак, кошек и волков.
На зверофермах СССР бешенство у уссурийских енотов впервые наблюдали в 1931-32 гг. За время вспышки пало 22 зверя в той части фермы, которая не была обнесена забором, и дикие еноты, подходившие к клеткам в ночное время, затевали через сетку драку с енотами, сидящими в клетке. У разводимых лисиц бешенство зарегистрировано в 1936 г., у хорьков – в 1954 г.
Этиология. Возбудитель бешенства — вирус из семейства рабдовирусов рода лиссавирусов, поражающих человека и животных многих видов. Как и другие рабдовирусы, возбудитель имеет пулевидную форму, длина вирионов составляет 100 - 430 нм, диаметр – 45-100 нм. Геном вируса представлен несегментированной одноцепочечной негативно-спиральной РНК длиной около 12 т.п.о. и кодирует 5 основных белков. Вирион вируса бешенства содержит два основных антигена – гликопротеин вирусной оболочки и внутренний нуклеопротеид вириона. Первый индуцирует образование вируснейтрализующих антител и развитие иммунитета, второй – образование комплементсвязывающих и преципитирующих антител. В конечном счете оба антигена участвуют в формировании протективного ответа макроорганизма. С помощью моноклональных антител (МА) различают 7 серотипов вируса бешенства, но в России распространен практически серотип 1. На основе исследований методами МА и ПЦР (полимеразной цепной реакции) стало возможным дифференцировать штаммы и характеризовать очаги бешенства по происхождению возбудителя.
Вирус бешенства не отличается высокой устойчивостью во внешней среде и к воздействию химикалей. Он инактивируется при 230С через 28 – 53 дня, при 54 – 560С в течение часа, при 700С – мгновенно. Солнечный свет при температуре 5 – 60 обезвреживает его через 5 –7 дней. Повторные замораживание и оттаивание не разрушают вирус. В мозге зарытого в землю павшего животного вирус сохраняется 45 дней и более.
1-5%-ный раствор формалина, 5-7%-ный раствор йода, хлорная известь, 3-5%-ный раствор соляной кислоты, 45-70%-ный этиловый спирт и 1%-ный мыльный раствор инактивирует вирус через 5 минут, 0,1%-ный раствор сулемы – через 2-3 часа, 5%-ный раствор фенола – через 5-10 минут, эфир – через 60-120 часов,.
Вирус успешно культивируется в различных первичных и перевиваемых культурах клеток.
Восприимчивость. К бешенству восприимчивы все домашние и сельскохозяйственные животные, а также птицы. Зарегистрировано оно на воле у волков, рысей, медведей, буйволов, оленей, свиней, зайцев, лисиц, песцов, куниц, ласок, хорьков, белок, хомяков, енотов, летучих мышей, собак, лесных кошек и ежей. Из лабораторных животных чувствительны кролики, морские свинки, крысы, мыши. Врожденной невосприимчивостью обладают рыбы, змеи, черепахи и др. холоднокровные. Среди пушных зверей бешенство зарегистрировано у лисиц, песцов, хорьков, енотов и куниц. У хорьков бешенство возникало от иммунизации живой вакциной.
Источники и пути заражения. Источником возбудителя бешенства являются больные собаки, кошки, дикие звери (волки, лисицы, песцы, енотовидные собаки и др.) и грызуны, которые кусают зверей или загрязняют слюной окружающие предметы.
В естественных условиях заражение происходит также при попадании слюны больного животного на травмированный кожный покров или слизистые оболочки здорового. Возможен алиментарный путь заражения при поедании инфицированных мышей или крыс.
Люди заболевают после покусов больными животными или облизывании кожи с повреждением целостности кожного покрова.
Патогенез. В месте внедрения вирус взаимодействует с окончаниями периферических нервов, быстро адсорбируется на рецепторе ацетилхолина сенсорных и двигательных нейронов и продвигается по дендритам к ЦНС. Репликация вируса происходит в нейронах и эпителиальных клетках. В цитоплазме нейронов образуются гомогенные включения, т.н. матриксы, включающие в себя тяжи вирусного нуклеокапсида. Эти матриксы соответствуют тельцам Бабеша –Негри, имеющим диагностическое значение. Помимо головного мозга вирус проникает и в спинной мозг. После дессиминации в ЦНС вирус движется центробежно – в эпидермис, кожу, эпителий ротовой, носовой полостей и кишечника, в слюнные, слезные, поджелудочную и щитовидную железы, мышечные волокна, миокард, язык, почки, кору надпочечников и в др. органы.
Симптомы. Инкубационный период составляет примерно 5 – 30 дней. Продолжительность инкубационного периода зависит от многих факторов – от вида животного, возраста, резистентности, характера и количества ран, концентрации и вирулентности возбудителя и т.д..
Как правило, врачи выделяют три формы проявления бешенства.
Буйная форма – протекает в несколько этапов. На первом животное избегает людей или, напротив, проявляет к ним повышенное дружелюбие. На втором этапе уровень беспокойства и агрессии растет, появляется склонность к нападению на других. Возникает боязнь воды. На третьем этапе проявляются судороги, возможен паралич, за которым следует летальный исход.
Тихая форма – в этом случае животное не проявляет агрессии, развивается паралич, повышенное слюноотделение, неспособность принимать пищу.
Атипичная форма – может длиться свыше трех месяцев, проявляется диареей и характеризуется временными улучшениями. Особенно сложна в диагностике.
Чаще бешенство протекает в буйной форме. При этом различают три стадии болезни: продромальную, возбуждения и паралитическую. На первой стадии отмечается уменьшение активности животного и угнетение, что часто может оставаться незамеченным. Затем проявляется возбуждение и агрессивность – больные животные бросаются на человека или других животных, грызут различные предметы. Во время повторяющихся приступов буйства больные повреждают себе язык, губы, десны, выламывают зубы, заглатывают разные предметы, не принимают корм и воду. Из других клинических признаков можно отметить усиленную саливацию, понос, паралич задних конечностей и нижней челюсти. На последней стадии происходит нарастание паралитических процессов, обусловливающих шаткость походки с последующим параличом мышц конечностей и всего туловища. Одновременно с этим отвисает нижняя челюсть и отвисает язык. Может развиваться косоглазие. Перед смертью наступает упадок сил, наблюдаются судороги. Болезнь длится 3 – 6 и более дней.
Патологоанатомические изменения. Наиболее характерным косвенным доказательством заболевания бешенством является обнаружение в желудке животных инородных тел. Патологоанатомические же изменения неспецифичны и непостоянны. Из них можно отметить мелкие кровоизлияния на слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, увеличение селезенки, анемию почек, резкую инъекцию сосудов мозга, увеличение количества жидкости в желудочках мозга.
При патоморфологическом исследовании довольно характерные изменения находят в головном и спинном мозге, нервных ганглиях и периферических нервах – это дессиминированный негнойный полиэнцефалит, разрушение нейронов, пролиферацию микроглии и периваскулярную инфильтрацию в головном и спинном мозге, вакуолизацию клеток, сходную с таковой при спонгиозной энцефалопатией, но не такой интенсивности. Важным признаком, хотя далеко не со 100%-ным постоянством, является наличие базофильных телец-включений Бабеша-Негри в цитоплазме ганглиозных клеток. В периферических нервах развиваются воспалительно-дистрофические процессы и лимфоидные инфильтраты по ходу нервных волокон, в слюнных железах – лимфоцитарные и плазмоклеточные инфильтраты в интерстиции, вокруг средних и мелких выводных протоков желез и по ходу кровеносных сосудов, дегенерация эпителиальных клеток. Воспалительные изменения обнаруживаются в эндокринных железах и многих внутренних органах.
Прогноз неблагоприятный.
Диагноз. Симптомы и вскрытие дают основание для постановки лишь предварительного диагноза, поэтому необходимо прибегать к срочному лабораторному исследованию. Диагноз на бешенство устанавливают по ГОСТ 26075-2013: МЕЖГОСУДАРСТВЕННЫЙ СТАНДАРТ «Методы лабораторной диагностики бешенства».
Для проведения исследований на наличие вируса бешенства в лабораторию направляют патологический материал - свежий труп или голову мелких животных, голову или головной мозг крупных животных. Отобранный для исследований патологический материал упаковывают во влагонепроницаемую тару и доставляют в лабораторию в металлических контейнерах. Замороженный материал помещают в криоконтейнер. Патологический материал сопровождают документом, содержащим следующие данные: наименование и адрес отправителя, вид животного, анамнестические и клинико-эпизоотологические данные. При этом соблюдают меры предосторожности, предупреждающие диссеминацию вируса и заражение персонала и животных.
Самым простым методом является реакция диффузионной преципитации (РДП), но она является дополнительным тестом, так как выявляет лишь 65-70% зараженных животных и иногда может давать ложные положительные результаты.
Наибольшее распространение для диагностики получил метод флуоресцирующих антител (МФА), который выявляет до 98% инфицированных образцов, и твердофазный иммуноферментный анализ (ТФ ИФА), чувствительность и специфичность которого превышает 98%.
Обязательным и основным методом является биопроба на белых мышах, но она имеет существенный недостаток – срок исследований может быть очень долгим, т.к. наблюдение за животными проводят не менее 30 дней. Биопробу считают положительной, если, начиная с третьих суток после заражения, заболела и погибла, хотя бы одна мышь, и в пробе мозга с помощью МФА обнаружены специфические включения вируса бешенства.
Этих недостатков лишен метод выделения вируса в культуре клеток мышиной нейробластомы CCL-131 (или невриномы Гассерова узла крысы - НГУК-1), но не каждой лаборатории он доступен. При необходимости генотипирования вируса бешенства с помощью готовых тест-систем применяют метод обратно транскриптазной полимеразной цепной реакции (от-ПЦР). Метод основан на выявлении генома вируса бешенства путем перевода специфической последовательности РНК вируса в ДНК с последующим многократным копированием полученной ДНК и обнаружением продуктов реакции, осуществляемый in vitro.
Дифференциальная диагностика. Бешенство можно спутать с нервной формой чумы, болезнью Ауески, сальмонеллезом, авитаминозом В1. При нервной форме чумы отсутствует агрессивность, проявляются другие характерные признаки, продолжительность болезни больше. При болезни Ауески болезнь заканчивается гибелью животного в день заболевания, отсутствием агрессивности, расчесами у собак, лисиц, песцов и соболей. Сальмонеллезом болеют в основном щенки, течение болезни затяжное, агрессивность также отсутствует. Авитаминоз хорошо поддается лечению витамином. Окончательно бешенство и сходные болезни различают по результатам лабораторных исследований.
Профилактика и меры борьбы.
Для профилактики бешенства применяют вакцины.
Одной из лучших для собак является ассоциированная вакцина Дипентавак (против бешенства, чумы плотоядных, парвовирусного энтерита, инфекционного гепатита, аденовироза и лептоспироза). В качестве вакцинного вируса против бешенства в производстве применяется штамм Внуково-32, который происходит от штамма САД. Последний был выделен из мозга бешеной собаки и фиксирован после 130 серийных пассажей через мозг мыши. Затем штамм САД прошел 25 чередующихся пассажей в культуре первичных клеток почки сирийского хомяка и в организме мышей. В одной иммунизирующей дозе вакцины Дипентавак содержится не менее 1МЕ/мл вируса бешенства, не менее 103,5ТЦД50 чумы собак, не менее 103,0 ГАЕ парвовируса собак, не менее 103,0ГАЕ аденовируса, инактивированные лептоспиры серогрупп Icterohaemorrhagiae и Canicola не менее 1,5х108,0 микробных клеток каждой серогруппы. Вакцина безвредна, лечебными свойствами не обладает. Собак иммунизируют с 60 - дневного возраста. Вакцину вводят подкожно или внутримышечно двукратно с интервалом 2-3 недели, согласно утвержденной инструкции по применению. В лаборатории профилактики бешенства Института полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР он был дополнительно адаптирован к культуре первичных клеток почки сирийского хомяка в результате 10-ти чередующихся пассажей. Аттенуированный в культуре первичных клеток почки сирийского хомяка при пониженной температуре вариант штамма САД по предложению ВОЗ был назван штаммом Внуково-32 ( Scientific group on rabies Research, WHO, Geneva, 11-17 June, 1969).
Перейти: к вакцинации >>