Чума плотоядных

Перейти:        к вакцинации >>

к покупке вакцины

Дипентавак >>

Гексаканивак >>

(Pestis, seuFebriscftharalis et nervosa cаrnivorum - лат., Distemper - англ.).

Чума плотоядных, болезнь Карре, инфекционная лихорадка – это высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, воспалением слизистой оболочки глаз, дыхательного и пищеварительного тракта, пневмонией, экзантемой и поражением центральной нервной системы. Заболевают непривитые животные, а также иммунизированные неэффективной вакциной или с нарушением сроков вакцинации.

 К чуме восприимчивы многие виды отряда хищных животных, морские и пресноводные ластоногие, а также некоторые другие животные. Отдельные авторы приписывают вирусу чумы плотоядных этиологическое значение при множественном склерозе человека.

    Историческая справка и распространение. Чума плотоядных известна со времен одомашнивания собак. В трудах Аристотеля данная болезнь описана как ангина. Распространена повсеместно. В России чума появилась в 1762 г. в Крыму и получила название “крымская болезнь”. Вирусную при­роду чумы собак в 1905 г. впервые доказал французский ученый Карре. У сереб­ристо-черных лисиц чуму диагностировал Грин (1925), у енотов и норок — Рудольф (1928). В СССР впервые наблюдал чуму у енотов и др. зверей Миролюбов И.В. в 1929 и 1932 гг., у серебристо-черных лисиц - Малышев К.Г. в 1930 г. Позднее болезнь изучали Буров А.Д., Ванновский Т.Я. в 1936 г., Панков В.А. и Бузинов И.А. в 1938 г. и др. Первое сообщение о чуме норок сделано Schow в США в 1932г. Первые  отечественные вакцины против чумы плотоядных были разработаны Институтом полиомиелита и вирусных энце­фалитов АМН СССР – Вакчум и Селивановым А.В. с соавт. - четырехкомпонентная вакцина против чумы, вирусного энтерита, псевдомоноза и ботулизма норок.

Возбудитель болезни - вирус из семейства парамиксовирусов, рода морбилливирус, - вирус чумы плотоядных (ВЧП). Форма вирионов, содержащих однолинейную РНК, варьирует от сферической до нитевидной, диаметр их – 100 – 700 нм. Плотность в градиенте сахарозы составляет 1,18 – 1,20 г/см3, в градиенте хлористого цезия – 1,30 – 1,31. Вирусная оболочка состоит из трех белков: гемагглютинина (Н), белка слияния (F) и матриксного (М). Белки Н и F обуславливают протективный иммунитет. Помимо поверхностных морбилливирусы имеют три внутренних белка: большой белок (L), фосфопротеиновый (Р) и нуклепротеиновый (NР). Наибольшее значение в патогенезе болезни имеет F-белок, ответственный за слияние оболочки вируса и мембраны клеток.

Собачий вирус чумы является пантропным, способным инфицировать и размножаться во всех эпителиальных и лимфоидных органах.

   Адаптированные штаммы вируса чумы размножаются в фибробластах кур, а также на различных видах эпителиальных культур клеток. В серологических реакциях у вируса выявлены комплементсвязывающий, преципитирующий, нейтрализующий и гемагглютинирующие антигены.

   Возбудитель однороден в иммунобиологическом отношении, имеет близкое родство ко всем четырем представителям рода Morbillivirus – возбудителю кори человека, чумы крупного рогатого скота (КРС), чумы овец и коз, однако наибольшее антигенное и иммунобиологическое сходство выявлено с вирусами кори человека и чумы КРС, вследствие чего сыворотка против чумы КРС и сыворотка крови людей, переболевших корью, нейтрализуют вирус чумы собак. У собак и хорьков, инфицированных вирусом кори, проявля­ется устойчивость к заражению вирусом чумы. И, наоборот, у переболевших чумой собак обнаруживаются антитела к вирусу кори. На основании обобщения имеющихся данных многие авторы  склонны считать, что возбудитель чумы КРС является родоначальником морбиливирусов, из которого позднее образовался ВЧП и, возможно 5000 лет назад, вирус кори. Теперь выявлен еще один представитель – возбудитель морбилливирусной инфекции ластоногих, который, несмотря на сходство, имеет некоторые отличия.

Вирус чумы плотоядных иммунобиологически однороден, и считалось, что существует лишь один серотип ВЧП и отдельные “биотипы”, различающиеся по вирулентности и тропизму. Отличия по вирулентности опосредуют продолжительность инкубационного периода, признаки и тяжесть заболевания. Appel М.J.G. c соавт. (1981) обнаружили, что хорьки, зараженные внутрибрюшинно равным количеством вируса, погибали в разные сроки: в течение 2-х недель после заражения штаммом SnyderHill, 4-х недель – штаммом Р-252 и четырех-шести недель – штаммом А 75-17. Гипериммунные сыворотки против чумы, полученные от собак, песцов, хорьков и лошадей, обладают вируснейтрализующей активностью независимо от штамма вируса, использованного при гипериммунизации продуцентов.

    Тем не менее, после разработки полимеразной цепной реакции (ПЦР) удалось выявить 2 генетически отличающиеся группы, у которых уровень нуклеотидных отличий составляет 10, а аминокислотных – 5%. Данный факт, хотя и не опровергает положение об иммунобиологической однородности ВЧП, но свидетельствует о продолжительной циркуляции представителей этих групп на изолированных друг от друга территориях, что может быть ценным дополнением при определении источника заражения.

    Устойчивость вируса во внешней среде обычно невысокая. Нативный вирус погибает при комнатной температуре в течение 2,5 – 3 час. Губительное влияние на него оказывает вода. В носовых истечениях и в фекалиях больных животных он теряет активность уже через 7-11 суток, в патологическом материале – через 2 недели. Однако высушенный или замороженный вирус сохраняется несколько месяцев, а в лиофилизированном состоянии при температуре -400С,  не менее двух лет. В условиях Сибири в осенне-зимний период он не теряет патогенности до 275 суток, весной - до 83. Нагревание до 60°С разруша­ет его за 30 мин, до 100° - моментально. Дезинфицирующие вещества и физические факторы инактивируют вирус довольно быстро: 1 %-ный р-р лизола и ультра­фиолетовые лучи - в течение 30 мин, 2 %-ный р-р едкого натра - 60 мин, солнечный свет и 0,1 - 0,5 %-ные р-ры формалина и фенола - через несколько часов. Губительны для вируса также 3%-ный р-р параформальдегида, 1%-ный р-р глютаральдегида, 5%-ная хлорная известь, 8%-ныйфеносмолин, 20%-ная кальцинированная сода, 1%-ные растворы препаратов на основе надуксусной кислоты.

    Восприимчивость. К вирусу чумы плотоядных восприимчивы  собаки, волки, шака­лы, гиены, койоты, кинкажу, мангусты, ласки, куницы, гор­ностаи, выдры, барсуки, лисицы, песцы, еноты, норки и хорьки. Наибольшей чувствительностью обладают тхорзофретки (гибрид белого африканского и лесного хорьков), признанные лучшими лабораторными животными для изучения чумы плотоядных.К восприимчивым видам зверей Панков В.А.  отнес также  соболей и кроликов, но в зверохозяйствах заболевания чумой этих животных не отмечалось, несмотря на эпизоотии среди других зверей. Наиболее подвержены заболеванию щенки, включая и подсосных, если их матери не были привиты до спаривания. 

    Представители семейства Felidae (кошки, львы, тигры, гепарды) некоторыми авторами считаются восприимчивыми к чуме, но признаки болезни у них обычно не обнаруживаются, хотя Appel M.J.G. и  Summers B.A. (1996) наблюдали вспышки чумы среди диких кошачьих животных в заповедниках Калифорнии (США) и Серенгети (Танзания).

    С конца 1980-х гг. отмечались массовые случаи морбилливирусной инфекции у морских и пресноводных ластоногих животных в северо-восточной Европе, на Байкале и Каспийском море. У 83% тюленей, обитающих на Атлантическом побережье Северной Америки, у 46% полярных медведей установлена положительная реакция на вирус чумы плотоядных. В апреле 1988 г. на датском побережье среди тюленей (Phocavitulina) началась вспышка высококонтагиозной болезни, проявившейся пневмонией и абортами. Инфекция быстро распространилась в морях северо-западной Европы, вызвав гибель 50-75% животных в пораженных популяциях. Первичной причиной гибели тюленей явилось заражение морбилливирусом, антигенно похожим на вирус чумы собак. Исследования с использованием методов РНК-ДНК гибридизации, иммунопреципитации и иммунофлюоресценции позволили предположить, что выделенный от тюленей вирус является новым членом группы морбилливироусов, предварительно названным вирусом чумы тюленей.      

    В Италии описаны случаи заболевания змей, от которых выделен вирус, сходный с возбудителем чумы.

    Что же касается восприимчивости человека, то до сих пор некоторые авторы считают, что множественный склероз связан с вирусом чумы собак. 

    Распространение чумы зависит от многих факторов и прежде всего от наличия иммунной прослойки в данной популяции живот­ных. На примере массовой заболеваемости чумой беспородных собак на Край­нем Севере видна недостаточная обоснованность известного положения о более высокой чувст­вительности чистопородных животных. Кроме того, на восприимчивость и течение болезни влияет вид хозяина вируса. Так, при попадании ВЧП на звероферму, течение и распространение чумы бывает очень медленное, симптомы проявляются не полностью. И только после адаптации ВЧП к пушным зверям, инфекция принимает острое и даже сверхострое течение.

    Источники и пути заражения. Источником возбудителя инфекции является зараженное животное, которое выделяет вирус во внешнюю среду в период инкубации, клини­ческого переболевания и реконвалесценции. Вирус содержится в истече­ниях из глаз и носа, в выдыхаемом воздухе, фекалиях и других экскретах обычно на протяжении 10 - 51 дня. В патологическом мате­риале (кровь, селезенка, костный мозг, плевральный и перитонеальный экссудат) вирус обнаруживается в высоких титрах продолжительное время.

    Переболевшие собаки могут выделять вирус 3 месяца, пушные звери  3 - 5, а еноты до 9.  Заражение происходит в основном респираторным и алиментарным путями. Возможен разнос вируса по воздуху на расстояние до 12 м.

    К пушным зверям вирус попадает с завозимыми на ферму животными из неблагополучных по чуме хозяйств, со сторожевыми или бродячими собаками, возможно с механическими передатчиками.   

Резервуаром возбудителя чумы в природе являются дикие животные (в особенности еноты) и бродячие собаки. У собак помимо аэрогенного заражения установлена и трансплацентарная передача вируса.            

    В звероводческих хозяйствах болезнь возникает в любое время года в виде эпизоотии или спорадических случаев.  Если не принимать меры, падеж щенков может достигать 70% и более. Взрослые звери погибают  значительно реже.

    Патогенез. Попав в организм плотоядных через органы дыхания, вирус в первый день проникает только в мононуклеарные клетки лимфоузлов и миндалин, на 2 - 3-й - в мононуклеарные лейкоцитов. В течение первых 6 суток вирус репродуцируется в лимфоидной системе, после чего мононуклеары, перегруженные вирусом, уже встречаются по всему организму. Диссеминация вируса может происходить не только при помощи лейкоцитов, но и экстрацеллюлярно (посредством плазмы крови). На 10-й день высокие титры вируса обнаруживаются в легких, умеренные – в печени и мозге, низкие – в почках, мочевом пузыре, скелетной мускулатуре, надпочечниках, щитовидной и слюнной железах.

    Репликация вируса в лимфоцитах и макрофагах приводит к иммунодепрессивному состоянию, которое возникает вследствие прямого цитолитического действия вируса, а также неспецифической активации Т-супрессоров. При условии слабого формирования специфических антител ВЧП внедряется во все эпителиальные клетки. В этот момент по­являются симптомы поражения дыхательной, пищеварительной или нервной системы. Если антитела образуются интенсивно, то диссеминация вируса в организме не происходит или ограничивается эпидер­мисом и нейронами. До момента разрушения этих клеток вирус остается недосягаемым для антител. Важно отметить, что гемато-энцефалитический барьер остается проницаемым не только для эпизоотического, но и для вакцинного вируса. Концентрация антител в крови больных животных достигает пика на 9-12-й день и сохраняется на этом уровне 60-70 дней.

    Велико влияние вируса чумы и на эритроциты, вследствие его гемолитической активности. К 13-му дню после заражения развивается гемолитическая анемия.

    Существенную роль в патогенезе чумы плотоядных играют сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, токсоплазмы, кокки и прочие микроорганизмы, которые вследствие иммуносупрессивного действия ВЧП вызывают секундарную или смешанную инфекцию. Особенно показательное значение  в этом смысле имеет Вогdetellabronchiseptica, считавшейся на протяжении 50 лет даже возбудителем чумы собак. Чума плотоядных также может проте­кать одновременно с инфекционным гепатитом или аденовирусной ин­фекцией у собак, с алеутской болезнью у норок, сальмонеллезом у лисиц и песцов. Смешанные и секундарные инфекции, а также глистные инвазии, стресс-факторы, наруше­ния в кормлении, содержании и разведении животных еще сильнее снижают иммунологическую резистентность макроорганизма, усиливают тяжесть па­тологических процессов и увеличивают летальность.

   Симптомы. Инкубационный период  у собак длится обычно 14 — 21 день,  у пушных зверей  9 —  30, у хорьков 7— 10. На длительность инкубационного периода влияет  источник заражения. Если заражение произошло от гомологичного животного, то инкубационный период укорачивается. У высокочувствительных животных (хорьков, енотов и песцов), вакцинация может послужить причиной заболевания чумой (поствакцинальная чума).

В зависимости от степени выраженности клинических признаков различают легочную, кишечную, нервную, кожную, смешанную и абортивную формы болезни. Развитие той или иной формы чумы в значительной мере определяется реактивностью животного организма. Замечено, что один и тот же штамм возбудителя может вызывать, например у собак, разнотипные клини­ческие признаки, начиная от температурной реакции и кончая нервными симптомами.С появлением характерных признаков (экссудат из глаз и носа, опухание лап, нервные расстройства) чуму распознать становится значительно легче.

Выделяют сверхострое, острое, подострое и хроническое течение. Характер течения чумы зависит от источника инфекции. Если это были гетерологичные животные, то  будет доминировать хроническое течение, если гомологичные животные – острое. При сверхостром и остром течении отмечают припадки, коматозное состояние и гибель больного на 1-3-й день болезни.

   Подострое и хроническое течение  начинаетсяс высокой темпе­ратурыдо 41 — 420С, сохраняющейся 1 — 2 дня, а иногда 1-2 недели. Затем лихорадка становится умеренной или ремиттирующей.Одновременно с лихорадкой у больных животных выражены депрес­сия, вялость, мышечная дрожь, пугли­вость, ухудшение аппетита, сухость носового зеркальца (следствие повышения температуры). На 2 — 3-й день у всех видов зверей появляются типичные для чумы признаки: серозно-слизистые, а за­тем гнойные истечения из носа, кото­рые, высыхая, закупоривают носовые отверстия и веки. Конъюнктива покрасневшая, опухшая, выражена светобоязнь. Изредка отмечают кератит или изъязвления. Животные каш­ляют, чихают, фыркают и чешут ла­пами нос. Дыхание становится сопящим.  При аускультации обнаруживают влажные хрипы  в  легких (легочная форма). Наряду с катаром дыхательных путей и конъюнктивитом устанавливают острое катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, проявляющееся запором, приступами рво­ты или упорным слизистым или кровавым поносом (кишечная фор­ма).  Во многих случаях чума протекает в нервной форме.

У диких хищных животных, а также у ластоногих симптомы болезни в общем-то сходны с таковыми у собак и пушных зверей.

    Патологоанатомические изменения не являются достаточно характерными и обычно соответствуют форме болезни и характеру осложнений. Наиболее типичные из них —  корочки засохшего экссудата вокруг глаз и ноздрей, в верхних дыхательных путях наблюдается катаральное или гнойное воспаление, в легких - серовато-красные или красно —  бурые уплотненные зоны воспаления или очаги ателектаза, в эпикарде, перикарде и под капсулой почек - кровоиз­лияния, на слизистой оболочке пищеварительного тракта -кровоизлия­ния, эрозии и язвы. Лимфоузлы грудной и брюшной полости уве­личены в объеме, сочные на разрезе. Сосуды оболочек мозга пере­полнены кровью. Слизистая оболочка мочевого пузыря гиперемирована (с синюшным оттенком) и имеет точечные или полосчатые кровоизлияния. Аналогичные изменения отмечаются в слизистой обо­лочке двенадцатиперстной и прямой кишок.

    Патогистологическими исследованиями обнаруживают интерстициальную пневмонию, димиелинизирующий энцефалит, гиперкератоз, наличие в эпителии мочевого пузыря, бронхов и в ретикулярных клетках лимфоузлов вирусных телец-включений, которые локализуются преимущественно в цитоплазме и имеют округлую или овальную форму. Трудно отличимые от них включения обнаруживают и в поствакцинальный период.

Иммуноцитохимическим методом вирус чумы обнаруживается в легких и дыха­тельных путях, селезенке, лимфатических узлах, головном мозге, в эпителии мочевого пузыря, почечной лоханки, третьего века, слизис­той желудка и тонкого кишечника, а также в тканевых макрофагах и моноцитах. Положительная реакция характеризовалась однообразным гранулярным окрашиванием цитоплазмы или более ярким окрашива­нием включений. Положительное пероксидазное окрашивание в лег­ких находили в основном в макрофагах, интерстициальных, альвео­лярных клетках, эпителии бронхов и бронхиол, а также в экссудате. В головном мозге антиген вируса был выявлен в астроцитах, микроглие, нейронах и клетках эпендимы, коре мозжечка.

    Диагностика. Диагноз на чуму плотоядных устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов ла­бораторных исследований.

Наиболее перспективным методом лабораторной диагностики представляется обнаружение вируса в экскретах с помощью ПЦР. Успешно испытаны твердофазный точечный ИФА на нитроцеллюлезе (dot-ИФА) для индикации вируса чумы собак в окуло-назальных выделениях, РНГА антител к вирусу чумы плотоядных, однако самым чувствительным и точным методом диагностики является биопроба на непривитых хорьках (тхорзофретках). 

Дифференциальная диагностика. На отдельных стадиях развития чума сходна с лептоспирозом, бешенством, болезнью Ауески, сальмонеллезом, пастереллезом, поствакцинальной чумой, авитаминозом В1, наследственной тирозинемией, токсичностью кормовых ионов натрия и конъюнктивитом вследствие загрязнения пыльной подстилкой. У хорьков начальные признаки чумы и гриппа аналогичны. Чума отличается от перечисленных заболеваний очаговостью, особенно в первые недели, нарастанием инцидентности (количества новых больных), продолжительным течением болезни в начале эпизоотии, характерными признаками конъюктивита, ринита и дерматита.

     При безжелтушной (геморрагической) форме лептоспироза гибель животных наступает быстро через 2 — 3 дня. При бешенстве выражен паралич мышц глотки, нижней челюсти и всех конечностей. Болезнь Ауески завер­шается летальным исходом в день заболевания. При сальмонеллезе конъюнктивит не наблюдается, выражено западение глаз в орбиты (дегидратация). Пастереллез наблюдается у пушных зверей, протекает остро, начинаясь внезапно и пора­жает зверей разного возраста в разных участках фермы. Гибель зверей происходит через несколько дней. Авитаминозу В1 пред­шествует кормление рыбой, содержащей тиаминазу. Тирозинемия, или псевдочума, возникает только у черных норок с дефектным геном тирозинаминотрансферазы. Токсикозы начинаются массовым поражением и дополняются другими признаками. Конъюнктивиты от пыльной подстилки обычно не распространяются на два глаза. Поствакцинальная чума бывает у хорьков через несколько дней после иммунизации. При гриппе у хорьков, вызванном некоторыми штаммами человеческого вируса, начальные признаки подобные таковым при чуме. В течение 48 часов после заражения больные становится вялыми, у них появляется лихорадка, анорексия, увлажнение носа. Затем замечают чихание, гнойные носовые выделения, которые можно уменьшить лечением антигистаминными препаратами. Выздоровление обычно происходит в пределах пяти дней.

    Прогноз преимущественно осторожный или неблагоприятный. Исход болезни зависит от вирулентности вируса, резистентности организма, форме заболевания  и своевременности лечения.

    Лечение начинают с введения специфических иммуноглобулинов или гипериммунных сывороток согласно инструкции (наставлению) по применению. Мы рекомендуем применять препараты с высоким титром вируснейтрализующих антител Иммуновет

Иммуновет 3Ин Ветзвероцентр

Препарат Иммуновет 3Ин против чумы плотоядных, парвовирусного энтерита, инфекционного гепатита, аденовироза и парвовирусного энтерита собак. Фирма Ветзвероцентр

 

В зависимости от формы течения заболевания применяют симптоматическое лечение с использованием антибактериальных средств (для подавления возбудителей секундарных инфекций), жаропонижающие, сердечные, слабительные, седативные и стимулирующие (иммуностимуляторы, витамины группы В, кокарбоксилазу, алоэ, УФЛ и др), противоанемичные. Капельно вводят электролиты, одновременно улучшают кормление.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической про­филактики чумы плотоядных  созданы отечественные и зарубежные противочумные моно- и  поливакцины. Одними из лучших ассоциированных зарекомендовали себя вакцины Гексаканивак и Дипентавак.

Вакцины гаран­тированно обеспечивают формирова­ние иммунитета против наиболее опасных инфекционных заболеваний собак - чумы плотоядных, бешенства, парвовирусного энтерита, ин­фекционного гепатита, аденовироза и лепто­спироза.

 

 

Гексаканивак вакцина Ветзвероцентр

Применение современных передовых технологий, основанных на использовании высокоиммуногенных штаммов вирусов и бактерий, продуктивных перевиваемых ли­ний клеток, стандартизированных методов культивирования, фильтрации, концентри­рования, фасовки и контроля на всех этапах производства, позволяет выпускать надеж­ные, безопасные, безвредные, ареактогенные вакцины. Щенков собак рекомендуется вакциниро­вать с 60-дневного возраста. Первичную вак­цинацию проводят двукратно с интервалом 2-3 недели. Ревакцинируют животных в той же дозе после смены зубов, далее ежегодно - однократно.    

Перейти:        к вакцинации >>

к покупке вакцины

Дипентавак >>

Гексаканивак >>