Инфекционный гепатит собак

Перейти:        к вакцинации >>

к покупке вакцины

Дипентавак >>

Гексаканивак >>

(Hepatitis infectiosa canum – лат.)

 

Инфекционный гепатит, болезнь Рубарта, заразный гепатит - острое контагиозное заболевание, характеризующееся явлениями лихорадки, воспалительными процессами слизистых оболочек глаз, носовой полости, желудочно-кишечного тракта, поражениями печени и центральной нервной системы.

Историческая справка и распространение. Инфекционный гепатит  впервые отмечен в Швеции С.Рубартом (S. Rubarth) в 1938 и подробно описан им в 1947. Рубарт определил вирусную природу заболевания при экспериментальном заражении щенков. Серологически  у 70%  обследованных собак обнаруживались в крови специфические антитела по отношению к вирусу инфекционного гепатита. В СССР заболевание впервые диагносцировано гистологически по специфическим включениям в 1955  В.3. Черняком, О.А. Куприте, Л.П. Власовой. Инфекционный гепатит  широко распространен в местах обитания собак. Показатель положительно реагирующих собак в Европе варьирует в пределах 40-60%. Летальность у собак при заболевании достигает 20%

Этиология. Возбудитель инфекционного гепатита собак относится к аденовирусам, род Mastadenovirus, семейства Adenoviridae. Размеры его  варьируют от 80 до 100 нм,  вириоиы овальные или круглые, располагаются в ядрах клеток печени в местах, соответствующих расположению включений. Вирусные частицы в культуре клеток часто имеют форму кристаллических агрегатов. Вирион икосаэдральной симметрии, полный капсид содержит 252 капсомера. Вирус содержит преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий антигены, однороден в иммунобнологическом отношении. Возбудитель хорошо размножается в культурах тканей почки  собаки, вызывает цитопатическое действие. Вирус хорошо сохраняется при замораживании или высушивании, в 50% растворе глицерина остается вирулентным несколько лет. При 50°С инактивируется в течение 150 мин, при 60°С - в течение 3-5 мин. Сохраняет жизнеспособность несколько дней в 0,5% растворе фенола, но инактивируется в течение суток  0,2% раствором формальдегида, устойчив к эфиру и хлороформу. Аденовирусная инфекция проявляется у собак в двух формах: инфекционный    гепатит, вызываемый аденовирусом тип 1 (CAV-1) и аденовироз, вызываемый  аденовирусом  тип 2 (CAV-2).

Эпизоотология. В естественных условиях к инфекционному гепатиту  восприимчивы собаки всех возрастов и пород, лисицы, песцы, койоты, волки, шакалы, еноты, хорьки; в экспериментальных условиях заражаются мыши, крысы, кролики, морские свинки. Источником инфекции являются вирусоносители и больные животные. Вирус   выделяется во внешнюю среду с мочой, калом, слюной. Заражение происходит  контактным и алиментарным путём.   Вирус  передается через корм, подстилку, различные предметы. В местах разведения песцов и лисиц инфекционный гепатит  может протекать в виде энзоотии длительное   время.

Патогенез. Вирус в организм размножается в регионарных лимфатических узлах, костном мозге, затем появляется в крови. Через 2 – 3 суток образует скопления в виде внутриядерных включений в клетках эндотелия капилляров и вен всех органов, особенно печени и селезенки, вследствие чего возникают дистрофия печени и интоксикация организма, а затем и дистрофия почек и миокарда, множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. В центральную нервную систему возбудитель проникает через обонятельные нервы. После поражения нервных центров головного и спинного мозга появляются локомоторные расстройства: судороги, парезы, параличи. В период выраженных клинических признаков вирус находится в крови,  во всех секретах и экскретах, позднее только в нервной ткани, почках и моче. Возбудитель обнаруживается в моче до 270 дней. У переболевших животных наступает продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Возможна передача с молозивом пассивного иммунитета от матери потомству. Антитела у переболевших животных появляются на 15-й день после заражения и достигают максимума на 30-й день.

Клинические признаки. Инкубационный период продолжается у собак 6 – 10 дней, у пушных зверей более 10. Различают молниеносное, острое и хроническое течение болезни. В большинстве случаев заболевание протекает в скрытой форме.   Клинические признаки проявляются чаще всего лишь у молодняка 1,5 – 3 месячного возраста. При молниеносном течении смерть наступает внезапно при явлениях судорог. При остром течении выражены угнетение,  потеря аппетита, жажда, рвота с примесью желчи, диарея, увеличение подчелюстных лимфатических узлов, тонзилит, ринит, конъюнктивит с обильным слезотечением, болезненность в области мечевидного отростка, правой реберной дуги и живота, увеличение печени, слабость задних конечностей.  На 6 – 10-й день у 20 – 50% больных животных развивается помутнение роговицы (кератит) одного или обоих глаз, которое в острых случаях  проходит через несколько дней. У хронически больных животных кератит продолжается долго и иногда приводит к слепоте.  В ряде случаев отмечают желтушность слизистых оболочек, кровоизлияния и изъязвления десен, отеки подкожной клетчатки, атаксию, конвульсии, судороги, параличи. При исследовании крови выявляют лейкопению (начало заболевания) или лейкоцитоз (при осложнениях). Болезнь  продолжается обычно 2 – 4 дня, иногда 2 недели. Нервные расстройства иногда могут возникнуть и в период выздоровления.

Хроническое течение болезни бывает преимущественно у взрослых животных или в стационарных эпизоотических очагах. При хроническом гепатите симптомы нехарактерны и неотчетливы. Наиболее часто замечают исхудание животного, ремитирующую лихорадку, анемию, явления гастроэнтерита, отечность подкожной клетчатки и флегмону в области головы и конечностей, некрозы мышц. Больные самки могут абортировать или родить нежизнеспособных щенков. В ряде случаев болезнь приобретает черты латентной инфекции, сопровождающейся выделением вируса без признаков заболевания. Однако она может быть спровоцирована влиянием неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерными являются увеличение объема печени, коричневатое или темно-красное ее окрашивание, наличие фибринозного налета на ее поверхности,  студенистый отек стенки и ложа желчного пузыря, набухание селезенки,  кровоизлияния на эндо- и эпикарде и в других органах, а также отеки;  гиперемия тимуса (нередко с кровоизлияниями), миндалин, шейных и мезентериальных лимфоузлов, скопление серозного или кровянистого экссудата в перитонеальной полости. При хроническом течении отмечают анемию, истощение, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Обращает на себя внимание одновременное поражение паренхиматозных, лимфоидных органов и отек головного мозга. Патогистологическими исследованиями находят поражения, характерные для негнойного рассеянного воспаления в центральной нервной системе. В различных частях головного мозга обнаруживают многочисленные, обычно очаговые лимфоидные инфильтраты вокруг сосудов. В печени, в основном около сегментов, также присутствует клеточная инфильтрация, в селезенке – увеличение лимфоидных фолликулов, в почках – интерстициальное воспаление и некроз большей части эпителия канальцев. В клетках печени и других органов обнаруживают крупные (0.5 – 0.75 мкм) овальные или круглые внутриядерные включения - тельца Рубарта. Эти включения располагаются в центре ядра, окрашиваются в синевато-красноватый или розовый цвет.  Вокруг них хорошо просматривается зона просветления, отграничивающая включения от темно-синих точечных скоплений хроматина и ядрышек по периферии оболочки ядра. При хроническом течении болезни тельца Рубарта обнаруживаются непостоянно.  Поражения головного мозга характеризуются нарушением целостности сосудов с некрозом отдельных клеток, отеком стенки сосудов и периваскулярных пространств, мононуклеарной инфильтрацией, появлением телец Рубарта в клетках эндотелия. В тяжелых случаях наблюдают дистрофию ганглиозных клеток. 

Диагноз устанавливают на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. С успехом используется РТГА для обнаружения специфических антител к вирусу гепатита собак, можно использовать ИФА и ПЦР.

Лечение основано на незамедлительном введении специфического иммуноглобулина или гипериммунной сыворотки. С этой целью применяют препараты Иммуновет 3Ин или Иммуновет 3Сн.

Иммуновет 3Ин Ветзвероцентр 

Эти лекарственные средства содержат в высоких титрах вируснейтрализующие специфические антитела к инфекционному гепатиту и аденовирозу, что позволяет купировать заболевания. Препараты применяют согласно инструкции по применению.  Важное значение в лечении инфекционного гепатита играет неспецифическая иммунопрофилактика. Хорошо зарекомендовал себя иммуномодулятор Риботан.

Риботан Ветзвероцентр

В зависимости от проявления клинических признаков, применяют симптоматическое лечение, показаны гепатопротекторы для защиты печени, витаминотерапия (особенно группы В), средства для восстановления водно-солевого баланса, растворы глюкозы, глютаминовая кислота, мочегонные средства  при отеках,  антибиотики для предотвращения бактериальных инфекций, противорвотные и противодиарейные препараты.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики инфекционного гепатита применяют комплексные вакцины Дипентавак или Гексаканивак.

 

Гексаканивак Вакцина Ветзвероцентр

Данные вакцины гарантированно защищают собак от заболевания аденовирусом типа-1 и типа-2, легко переносятся животными, продаются под контролем производителя. Если наблюдается энзоотия, местность и предметы ухода подвергают дезинфекции.

Перейти:        к вакцинации >>

к покупке вакцины

Дипентавак >>

Гексаканивак >>