Лептоспироз собак и других животных
Перейти: к вакцинации >>
к покупке вакцины
(Leptospirosis)
Лептоспироз (инфекционная желтуха, болезнь Вейля, геморрагический энтерит) – зооантропонозная природно-очаговая инфекционная болезнь домашних и диких животных, а также человека, широко распространена в различных ландшафтно-географических зонах мира. Вызывается лептоспирамии проявляется у животных лихорадкой, желтухой, анемией и кровоизлияниями, у людей – обычно желтухой. Возбудители лептоспироза - микроорганизмы рода Leptospira.
Распространение. Лептоспироз широко распространен в мире и до настоящего времени продолжает оставаться актуальной эпизоотологической и эпидемиологической проблемой. Инфицированность лептоспирами животных разных видов остаётся достаточно высокой во всём мире. Так, в Европе инфицированность крупного рогатого скота в среднем составляет 10%, в Азии и Северной Америке - 15%, в Южной Америке - 47%, в Австралии - 11%, в Африке – 14.
В России лептоспироз регистрируется во всех регионах у различных видов животных, инфицированность остаётся достаточно высокой и составляет, в среднем: у крупного рогатого скота - 22-24%, овец и коз - 2,5-5%; свиней - 8-9%; лошадей – 20-22%; собак - 20-27%. В некоторых регионах у собак количество положительной РМА (реакция микро агглютинации) с лептоспирами серогруппы Canicola достигала 93%. Прямым следствием увеличения заболеваемости собак лептоспирозом, вызываемым высокопатогенными штаммами лептоспир серогрупп Icterohaemorrhagiae и Canicola, стал рост показателей заболеваемости и летальности среди населения г.Санкт-Петербурга в 1990-1999 г.г. Данная тенденция описана во многих странах мира, поэтому «каникулёзный» лептоспироз относится к группе «возвращающихся» (re-emerging).Эпидемическая обстановка по лептоспирозам продолжает оставаться неблагополучной, что обусловлено наличием во всех субъектах Российской Федерации природных и хозяйственных очагов, а также формированием новых стойких очагов инфекции как в сельской местности, так и в городах. В стране ежегодно регистрируется в среднем от 1,5 до 2,5 тыс. заболеваний среди людей. На фоне спорадических постоянно регистрируются десятки и сотни случаев вспышек болезни, в основном "купальные". Зарегистрированы групповые заболевания, связанные с употреблением инфицированной лептоспирами питьевой воды. Летальность в среднем составляет 3-5%.Основной резервуар возбудителя серогруппы Canicola – собаки, Icterohaemorrhagiae - серые крысы.
У пушных зверей лептоспироз встречается спорадически. Но, учитывая часто безсимптомное течение лептоспироза у сельскохозяйственных животных, продукты убоя которых идут в корм зверям, угроза возникновения этой болезни постоянно сохраняется.
Историческая справка. Впервые лептоспироз как самостоятельное заболевание у человека описали в Германии А. Вейль (1886) и в России Н.П. Васильев (1888). Русский клиницист С. П. Боткин в 1888 г. пришел к заключению, что болезни, описанные Вейлем и Васильевым, этиологически едины. В знак признания заслуг обоих ученых новая болезнь часто называлась болезнью Васильева-Вейля. Возбудителя болезни выделил японский исследователь Р. Инадо в 1914г. из крови больного человека и описал как своеобразную "мелкую спирохету". Выделенного возбудителя болезни Вейля они назвали Spirochetaictero haemorrhagiae. Японский исследователь Ногиши в 1917 г., выделенные к тому времени спирохеты, предложил объединить в один самостоятельный род, назвав его родом Leptospira (от гр. лептос - мелкий, спира - завиток, спираль), а заболевание - лептоспироз. В последующие годы лептоспиры выделены от свиней (Klazenbek и Winsser, 1937), коз (Wirth, 1937), овец (В. И. Терских и В. С. Газарян, 1942), лошадей (С. Я. Любашенко и Л. С. Новикова, 1945) и т. д. Таким образом, лептоспиры были открыты в первой половине XX столетия, и тогда же было установлено, что они вызывают заболевание человека и животных многих видов.
Этиология. Лептоспиры относятся к семейству Leptospiraceae. В него включен род Leptospira, объединяющий два вида: L.interrogans и L.biflexa. Свободноживущие сапрофитные (непатогенные) лептоспиры L.biflexa безвредны для животных. Они обитают в воде или влажной почве. L.interrogans, как правило, живут и размножаются в организме животных. Вне организма существовать долго не могут. Они патогенны и вызывают заболевание у животных и человека. Вид патогенных лептоспир включает 230 сероваров, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологические группы. Количество сероваров и серогрупп лептоспир постоянно увеличивается по мере выделения и идентификации новых штаммов. Название серогруппы и серологических вариантов лептоспир связано с названием места, где они впервые обнаружены (L. pomona, L. australis и др.), с видом животного, у которого этот возбудитель чаще всего встречается (L. canicola), и др. При рассмотрении в темном поле микроскопа они имеют вид тонких, серебристо-белых прямых или изогнутых нитей длиной 6-14 мкм, шириной 0,1-0,15 мкм. Концы лептоспир крючкообразно загнуты и имеют пуговчатые утолщения. Лептоспиры не имеют жгутиков, но им свойственно непрерывное колебательно-вращательное и поступательное движение, которое обусловливается сокращением осевой нити. Спор и капсул лептоспиры не образуют, они строгие аэробы Устойчивость лептоспир незначительна. Особенно они чувствительны к высушиванию. В сухой почве лептоспиры перестают двигаться через 30 мин, а способность размножаться в этих условиях теряют через 2-3 ч. Во влажной почве сохраняются от 3 до 130 дней. При температуре +70°С и выше лептоспиры погибают моментально, а при+56 °С - за 30 мин. Низкие температуры обладают консервирующим действием на лептоспиp, в замороженном состоянии они сохраняются годами. Под действием прямых солнечных лучей погибают лептоспиры через 2 ч. В водоемах возбудитель может сохраняться до 130 дней, а по данным отдельных исследователей в стоячих водоемах возбудитель может даже размножаться. Лептоспиры в молоке сохраняются 1-2 ч, в моче - не более 12 ч. Обычные дезосредства в достаточно низкой концентрации (1% гидроксид натрия) легко разрушают лептоспиры. Чувствительны лептоспиры к антибиотикам, особенно стрептомицину.
Возбудителем болезни являются лептоспиры преимущественно следующих серотипов: Leptospirapomona, L.Icterohaemorrhagiae, L.canicola, L.grippotyphosa. Лептоспиры, выделенные от пушных зверей, по своим свойствам не отличаются от лептоспир, выделяемых от сельскохозяйственных животных.
Восприимчивость. Наиболее восприимчивы к лептоспирозу крупный рогатый скот, свиньи и собаки. Другие животные восприимчивы в меньшей степени (мелкий рогатый скот, лошади и др.). Заболевают лептоспирозом пушные звери (лисицы, песцы), дикие животные (волки, лисицы, еноты, белки, зайцы), домашняя и дикая птица (куры, домашние гуси, серая цапля и др.), а также кошки. Возбудителя лептоспироза обнаруживают в организме лягушек, головастиков, пиявок, прудовиков и клещей. Грызуны обладают высокой восприимчивостью к лептоспирозу и играют ведущую роль в развитии эпизоотологического процесса. Восприимчивость зависит от возраста - молодые животные наиболее восприимчивы к лептоспирозу. Эта закономерность свойственна и свиньям. При этом у поросят-сосунов и отъемышей до 2-месячного возраста падеж может достигать 65 %, а у 70-75 % взрослых свиней лептоспироз может протекать бессимптомно. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы золотистые хомячки. Обычно звери заболевают в теплое время года. Наиболее чувствительны собаки, лисицы и песцы. Поражается главным образом молодняк в возрасте 3—6 мес., взрослые звери болеют редко.К лептоспирозу восприимчив и человек.
Источники и пути заражения. Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй - домашние животные (собаки, свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии). Больные животные выделяют лептоспиры во внешнюю среду главным образом с мочой. Огромную роль как источника возбудителя инфекции играют лептоспироносители. Лептоспироносительство продолжается у собак - до 17 месяцев, у крупного рогатого скота 3-6 месяцев, у мелкого рогатого скота 6-9 месяцев, у свиней - от 3 до 23 месяца, у человека - до 6. Вакцинированные животные, если они не подвергались обработке стрептомицином, тоже могут быть лептоспироносителями. Грызуны могут быть пожизненными лептоспироносителями. Факторами передачи при лептоспирозе являются вода, корма, пастбища, почва, подстилка и т. д., контаминированные лептоспирами. Наиболее же благоприятной средой для сохранения лептоспир вне организма являются невысохшие лужи, пруды, болота, медленно текущие реки, влажная почва с реакцией среды, близкой к нейтральной. В связи с этим водный путь передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе является основным. Заражение животных лептоспирозом возможно при поедании ими трупов грызунов лептоспироносителей или кормов, контаминированных возбудителем, а также при поении животных водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать в организм через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки ротовой полости, носа, глаз, половых путей. Возможен половой путь передачи возбудителя инфекции и внутриутробное заражение. Болезнь часто регистрируется в теплое время года, когда роль водного фактора передачи четко выражена. Для лептоспироза характерна стационарность. Причем неблагополучие по этой болезни может поддерживаться десятилетиями. У свиней лептоспироз протекает в виде энзоотий, у других видов животных - спорадически или в виде энзоотий. Летальность у свиней, по сравнению с другими видами животных, высокая и главным образом среди поросят до 2-4-месячного возраста. В отдельных хозяйствах она достигает 25-80 %.
Заражение пушных зверей происходит при скармливании мяса и субпродуктов, полученных от убоя больных или переболевших животных лептоспироносителей. Не исключается заражение и при поедании грызунов лептоспироносителей, случайно попавших в кормовую смесь. Контактный путь передачи возбудителя среди зверей не доказан.
У морских млекопитающих регистрировались тяжелые эпизоотии, вызванные патогенными сероварами (L. рomona и др.). Известны случаи заражения людей, находившихся в контакте с больными морскими млекопитающими или проводившими патологоанатомическое вскрытие погибшего от лептоспироза морского льва.
Патогенез. Лептоспиры попадают в организм и быстро проникают в кровяное русло. Бактериемиясопровождается лихорадкой и длится 1-2 недели. По истечение первой недели в сыворотке крови появляются агглютинины и лизины, под действием которых происходит разрушение лептоспир и высвобождение эндотоксинов. Эндотоксины разрушают эритроциты, что приводит к анемии и накоплению большого количества гемоглобина, который поступает в печень, где из него образуется билирубин. При поражении печени процесс вывода билирубина нарушается, он адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет и, как следствие, возникает желтуха. Эндотоксин оказывает действие и на стенки сосудов, которые становятся хрупкими, их проницаемость повышается. В результате этого возникают кровоизлияния в почках (в моче появляется кровь - гематурия), легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, в кожных покровах и конъюнктиве глаз. Кроме того, происходит сужение капилляров, закупорка их тромбами, что приводит к нарушению питания кожи и слизистых оболочек и, как следствие, возникают некрозы кожи. Выработка организмом антител ведет к исчезновению лептоспир в крови, возбудитель сохраняется в извитых канальцах почек и продолжает выделяться с мочой, поскольку бывает недоступен для антител. Сохранение возбудителя в почках переболевших животных и длительное выделение его мочой - одна из основных особенностей течения лептоспироза. Это обеспечивает выделение лептоспир во внешнюю среду, а следовательно, и циркуляцию в природе. Вакцинация животных против лептоспироза также не прекращает лептоспироносительства, так как образование антител не обеспечивает нейтрализацию лептоспир в извитых канальцах почек. В связи с этим для освобождения организма вакцинированных животных от лептоспир проводят обработку животного антибактериальными средствами (напримерстрептомицином). Токсины могут проникать через плаценту в плод и вызывать его интоксикацию. Разрушение эритроцитов ведет за собой обеднение организма кислородом, в том числе и плода, наступает его гибель, рассасывание или аборт. При этом плод становится наиболее уязвимым во второй половине беременности. Лептоспиры, попавшие в органы через кишечник, заносятся током крови в различные органы. Предполагается, что поражения органов и тканей организма вызываются токсинами, освобождающимися после гибели лептоспир. У больных лептоспирозом животных в результате усиленного гемолиза и нарушения функции печени появляется желтуха.
Симптомы. Лептоспироз протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Болезнь может проявляться типичнос характерными симптомами и атипично. При сверхостром течении болезни выздоровления не бывает, смерть наступает через 12—24 ч при явлении судорог, с обильным пенистым выделением из ротовой полости.
Основные клинические симптомы лептоспироза у собак при остром течении характеризуются общей слабостью, апатией, мышечной дрожью, хромотой на задние конечности. Инкубационный период составляет от 2 дней до 2 недель. Температурная реакция у больных собак вначале проявляется кратковременной лихорадкой до 40,5- 41,5°С, затем через 2-3 дня температура тела снижается до 38-36°С. Собаки забиваются в угол клетки, предпочитают лежать.Кожа сухая, глаза запавшие, дыхание тяжелое и хриплое. Из носа выделяются кровянистые истечения. Шейные и паховые лимфатические узлы увеличены. Сосуды конъюнктивы и склеры кровенаполнены; на видимых слизистых оболочках и коже появляется желтушное окрашивание (у собак желтуха выражена не всегда, что зависит от формы болезни) и кровоизлияния. Иногда возникает гнойный кератоконъюнктивит. У заболевшей собаки пропадает аппетит, усиливается жажда, внезапно появляется часто повторяющаяся рвота с желчью и кровью. В ротовой полости сначала наблюдают желтушность и гиперемию отдельных участков слизистой оболочки, затем кровоизлияния, некротические очаги и язвы на деснах и языке. Изо рта распространяется специфический сладковато-приторный запах. Живот подтянутый, иногда болезненный; печень увеличена. Вначале нормальная или даже ускоренная перистальтика впоследствии замедляется. Кал жидкий, зловонный, часто с прожилками крови. Иногда бывает запор. У большинства собак отмечают явления, свойственные нефриту: область почек чувствительна при пальпации, моча имеет желтый или коричневый цвет, мутная, кислой реакции, выделяется малыми порциями, содержит альбумины, почечный эпителий, массу лейкоцитов, цилиндры, гемоглобин и билирубин. В тяжелых случаях моча приобретает красную окраску. Изменения со стороны почек могут сохраняться месяцами. Число эритроцитов и содержание гемоглобина в крови резко снижаются; накапливаются мочевина, аммиак, токсичные аминокислоты, индикан; увеличивается содержание фосфора и остаточного азота; происходит снижение содержания кальция и резервной щелочности.Животное быстро худеет, впадает в коматозное состояние и с признаками клонических судорог может погибнуть через несколько часов после появления первых симптомов. Длится болезнь обычно 2-10 дней, летальность достигает 50-90%.
Хроническое течение проявляется слабостью, прогрессирующим исхуданием при сохранившемся аппетите, анемией, слабо выраженной желтухой, периодическими поносами. Болезнь продолжается 2-3 и более месяцев. При хроническом течении температура тела нормальная. На слизистой оболочке рта, деснах, языке и губах обнаруживают бледно-желтые или грязно-серые струпья, на месте которых открываются язвы. Собаки длительное время остаются лептоспироносителями.
Для лептоспироза характерна также атипичная форма болезни, при которой клинические симптомы выражены слабо. Наблюдаются понижение аппетита, анемия, периодические поносы. Смертельных исходов не бывает. Переболевшие собаки могут остаться бактерионосителями до 1,5 лет после выздоровления.
При молниеносном течении лептоспироза у крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей внезапно повышается температура тела, наблюдается резкое угнетение и слабость. Иногда появляется кратковременное возбуждение, переходящее в буйство. Высокая температура тела держится в течение первых нескольких часов болезни, затем снижается до нормы и ниже. Пульс 90-100 ударов в минуту, нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Иногда отмечаются желтушность слизистых оболочек и кровавая моча, хотя гемолиз у больных животных развивается особенно сильно. Смерть при явлениях асфиксии наступает обычно через 12 -24 ч.
Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2 недель до 1,5 года и характеризуется лихорадкой (40 -41,5 °С), внезапным отказом животных от корма, отсутствием жвачки, угнетением, слабостью и атаксией. К концу лихорадочного периода (обычно через 4-6 дней) появляется резкая желтушность кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек рта и влагалища. Мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Поколачивание в области поясницы вызывает у больных телят болезненность, они выгибают спину, иногда стонут. В начале болезни наблюдается понос, который позднее сменяется запором в результате атонии преджелудков и кишечника.
У стельных (суягных) животных бывают аборты, преимущественно во второй половине беременности. Резко снижается, а часто и совсем прекращается молокоотделение. Молоко желтоватого цвета. Шерстный покров взъерошенный, тусклый. Через несколько дней от начала болезни на слизистой десен, языка, а также на коже спины, ушей, шеи, хвоста, губ и в других местах появляются небольшие некротические участки. Некроз ведет к образованию язвочек и эрозий; края их плоские и неровные, дно шероховатое. На сосках вымени возникают пузырьки, которые быстро лопаются, затем образуются сплошные грязно-коричневые корки с продольными и поперечными трещинами.
Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются медленнее. Болезнь протекает до 3 недель и часто заканчивается выздоровлением.
Хроническое течение лептоспироза встречается редко, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением паховых лимфоузлов, периодическим кратковременным повышением температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдается частое мочеиспускание, резко учащается дыхание (до 84—90 вдохов в минуту). Животные избегают яркого света и прячутся в тень. Молокоотделение у коров резко снижается, уменьшается и процент жира в молоке (до 1%). У животных задерживается линька, появляются наряду с некротизированными участками облысевшие места в области крестца и других частей тела. Больные нередко остаются яловыми или у них возникают аборты в различные сроки беременности, отмечается рождение мертвого плода, наблюдаются предродовые или послеродовые осложнения, атония преджелудков и залеживание. Телята от таких коров рождаются хилыми, иногда слепыми. Роды обычно вызывают обострение болезни. Животные могут выздороветь, но чаще погибают от кахексии или по другим причинам.
При атипичной (абортивной) форме болезнь начинается незаметно. Общее состояние животного нормальное. Отмечаются лишь небольшое (на 0,5°С) и кратковременное повышение температуры тела, легкое угнетение, бледность, иногда незначительная желтушность слизистых оболочек. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животные выздоравливают.
У лошадей лептоспироз проявляется в основном теми же клиническими симптомами, что и у жвачных. Кроме этого, отмечаются быстрая утомляемость на работе и потение животного, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц.
Прогноз осторожный или неблагоприятный.
Патологоанатомические изменения. Трупы животных хорошо упитаны или истощены. Видимые слизистые оболочки, подкожная клетчатка и жировая ткань окрашены в желтый цвет. В мышцах часто обнаруживают кровоизлияния в виде полос или пятен. Печень в большинстве случаев увеличена в объеме, дряблая, с желтым оттенком различной интенсивности. Желчный пузырь растянут и переполнен густой темно-зеленого цвета желчью. Почки увеличены, нередко с точечными кровоизлияниями в корковом слое, консистенция дрябловатая, цвет их зависитот степени дегенеративных изменений. Лимфатические узлы увеличены, серого цвета с желтоватым оттенком, мягкие. При лептоспироносительстве видимые поражения локализуются преимущественно в почках (мраморная окраска, красные инфаркты, точечные серо-белые некротические очажки, кровоизлияния, сглаженность границы между мозговым и корковым слоями).
Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических данных, патологоанатомических изменений, результатов ПЦР, серологических и бактериологических исследований. Паренхиматозные органы, мочу и кровь исследуют, при этом отмечают гемоглобинурию, билирубинемию, из мочи и кровивыделяют чистую культуру лептоспир.
Лечение. Основано на применении специфической гипериммунной сыворотки (подкожно двукратно), антибиотикотерапии (например бензилпеницилин в смеси со стрептомицином), витаминотерапии (аскорбиновая кислота, аскорутин, рибофлавин, тиамина бромид) и симптоматическом лечении (применении гепатопротекторов, противорвотных и диуретических препаратов, водно-солевых и питательных растворов, препаратов для дезинтоксикации, например, гемодез).
Профилактика и меры борьбы. Учитывая биологию возбудителя лептоспироза нужно держать подальше собаку от водоемов со стоячей водой, не разрешать ей пить из лужи, избегать контактов с животными, которые могут быть лептоспироносителями. В любом случае, чтобы избежать заражения животного лептоспирозом необходимо прививать молодняк комплексными или моно- вакцинами. Собак прививают с 60-дневного возраста вакциной согласно инструкции по ее применению. Рекомендуется использовать ассоциированную вакцину Дипентавак или Гексаканивак, содержащие в своем составе штаммы лептоспир Canicola и Icterohaemorrhagiae. Данные вакцины гарантированно обеспечивают формирование стойкого иммунитета к заболеванию собак лептоспирозом.
Перейти: к вакцинации >>
к покупке вакцины